YY1 K183乙酰化突变体

调控p53靶基因

通过乙酰化-泛素化途径调控YY1稳定性与转录活性，为高表达YY1肿瘤提供潜在治疗策略。

Wu, Tingting · Zhao, Bingbing · Chen, Yuyang · Miao, Yujuan · Chu, Jinmeng · Sui, Yi · Li, Fuqiang · Chen, Wenqi · 蔡勇 · 王菲 · 金景姬

International Journal of Molecular Sciences 2023

参数信息

YY1降解关键赖氨酸位点

183

YY1降解所需最小区域

146-270

技术优势

明确降解位点

揭示MOF乙酰化YY1的K183位点，该位点乙酰化促进泛素-蛋白酶体降解，为调控YY1稳定性提供精确靶点。

可干预肿瘤增殖

YY1K183R突变体抵抗乙酰化介导的降解，维持YY1活性但拮抗其促肿瘤克隆形成能力，提示该位点可作为治疗靶点。

应用场景

• 肿瘤靶向治疗：针对高表达YY1的肿瘤，通过干预K183乙酰化抑制其增殖。
• 蛋白稳定性调控：通过控制K183乙酰化水平调控YY1蛋白降解速率。
• 药物递送：可递送K183R突变体或小分子调节剂干预YY1功能。
• 靶向蛋白降解：利用MOF乙酰化-泛素化通路定向降解YY1。