靶向抑制肺泡巨噬细胞焦亡
经气管滴注后被肺泡巨噬细胞摄取，通过递送miR-709抑制NF-κB/NLRP3通路，缓解肺部炎症与损伤。
Yang, Jie · Wang, Shibo · 张凯 · 章淑芳 · 王新刚 · 陈璋辉 · 蔡志坚 · 张根生 · 杨洁
Journal of Extracellular Vesicles 2024
气管滴注后，M2φ-EVs主要被肺泡巨噬细胞摄取，从而在肺部炎症的主要效应细胞中发挥作用。
M2φ-EVs通过抑制NF-κB/NLRP3信号通路，减少肺泡巨噬细胞焦亡和促炎细胞因子释放。
抑制M2φ-EVs中miR-709的表达会削弱其保护作用，说明其疗效部分由miR-709介导。
ARDS患者BALF来源外囊泡中miR-709表达与疾病严重程度负相关，可作为严重程度标志物。