低氧诱导中性粒细胞胞外陷阱

揭示了低氧微环境通过HMGB1/TLR4/p38 MAPK通路诱导NET形成并促进胃癌生长的新机制，为靶向NETs治疗胃癌提供了策略。

Li, Jiacheng · Xiao, Yu · 杨凌 · 扬帆 · Zhao, Xingwang · Ji, Zhiwu · 于海涛 · Chen, Fujun · Zhang, Xuemei · Zhao, Bin · Jin, Jiaqi · 杨士凤 · 程卓鑫

Cell Communication and Signaling 2023

技术优势

抑制剂有效

DNase I或p38 MAPK通路抑制剂处理可消除NETs介导的肿瘤生长加速，证明该促瘤效应可被药理学阻断。

机制明确

低氧促使胃癌细胞释放HMGB1，通过TLR4/p38 MAPK通路激活中性粒细胞形成NETs，为靶向干预提供了明确的信号节点。

应用场景

• 肿瘤微环境：用于研究NETs如何改变肿瘤微环境并促进血管生成，为干预微环境提供靶点。
• 胃癌靶向治疗：以DNase I或p38 MAPK抑制剂靶向NETs，阻断其促胃癌生长的效应。
• 抗肿瘤药物开发：开发针对NET形成或HMGB1/TLR4/p38 MAPK通路的新型抗胃癌药物。