TEAD3基因疗法

逆转高血压血管重构

通过SM22α启动子驱动TEAD3过表达，直接抑制血管平滑肌细胞的异常增殖与迁移，从根源上改善主动脉和左心室重构。

王磊 · Bai, Yufeng · 刘文秀 · Shi, Zhiyu · Liu, Chunnan · Zhao, Meng · Chi, Jinyu Yv

Biochemical Pharmacology 2025

技术优势

从根源抑制重构

TEAD3通过上调PDZK1抑制VSMC异常增殖与迁移，直接阻断重构的细胞过程。

同时保护血管和心脏

改善主动脉结构后高血压减轻，进而减少心肌纤维化和左心室后壁厚度，实现双重保护。

机制明确可成药

TEAD3通过PDZK1抑制PI3K/Akt通路，为开发靶向药物提供了分子基础。

应用场景

• 高血压靶向治疗：针对TEAD3-PDZK1轴设计药物，直接干预重构过程。
• 心血管重构药物：通过抑制VSMC增殖与迁移，逆转已发生的重构。
• 基因治疗载体：利用SM22α启动子实现血管平滑肌特异性递送。