SREBP1肿瘤内在靶点

抑制免疫排斥

肿瘤内在SREBP1是驱动肝细胞癌免疫排斥的核心调控因子，敲除该基因可减少M2型巨噬细胞极化并增强CD8+ T细胞迁移，从而改善免疫微环境。

Dadey, Rebekah E. · Li, Ruxuan · Chen, Jie · Augustin, Ryan C. · Li, Aofei · Manning, Linda A. · Singhi, Aatur D. · Krieg, Carsten · Zervantonakis, Ioannis K. · Bao, Riyue

Journal for ImmunoTherapy of Cancer 2025

参数信息

CD8+ T细胞迁移

p<0.0001

技术优势

增强T细胞浸润

敲除SREBF1的肿瘤细胞在3D共培养中显著增强了CD8+ T细胞迁移（p<0.0001），直接增加肿瘤微环境中的杀伤性T细胞数量。

重编程巨噬细胞

敲除SREBF1降低巨噬细胞中促肿瘤的CD206标志物表达，减少单核细胞招募，从而抑制M2型巨噬细胞极化。

应用场景

• 肝细胞癌免疫治疗：针对SREBP1的靶向干预可增强肝细胞癌对免疫治疗的响应。
• 免疫检查点抑制剂增敏：敲除SREBP1抑制免疫排斥，可能使对ICI耐药的肿瘤重新敏感。
• 肿瘤靶点发现：为发现新的肿瘤内在免疫逃逸靶点提供多组学驱动的候选。