缺氧响应双药脂质体

化敌为友协同增效

整合缺氧响应前药与光敏剂，将肿瘤缺氧微环境转化为化疗激活的放大器，实现化学光动力协同治疗。

于江 · Baoyue, Zhang · 李金波 · Wang, Zhaomeng · Xu, Zhaochu · Yuhang, Wang · Tengfei, Zhou · Ruiping, Huang · Jianying, Ye · Haolin, Zhang · Zhang, Chuang · Lv, Qingzhi · 何仲贵 · 刘洪卓 · 王永军

Chemical Engineering Journal 2024

技术优势

缺氧激活更精准

前药在肿瘤缺氧微环境中才被激活释放化疗药，减少对正常组织的毒副作用；光敏剂在循环中荧光淬灭，仅在肿瘤部位恢复，避免光毒性。

协同杀伤多机制

通过产生ROS直接杀伤、消耗GSH扰乱氧化还原平衡诱导凋亡、以及缺氧促进化疗药物释放，实现三种机制协同抗肿瘤。

体内稳定性好药效高

脂质体稳定性高，延长药物血液循环时间，增强肿瘤蓄积，提高抗癌疗效。

应用场景

• 肿瘤化疗：缺氧响应前药在肿瘤部位特异释放化疗药，降低全身毒性，提高化疗选择性。
• 光动力治疗：光敏剂与ROS协同，增强光动力杀伤效果，并避免正常组织光毒性。
• 肿瘤靶向递送：脂质体载体延长循环并被动靶向肿瘤，提高药物在肿瘤的蓄积。