核小体凝聚
通过核小体凝聚确保未修饰核小体可被PRC2催化，从而驱动H3K27me3扩散并维持细胞身份。
Liang, Zhenwei · Zhu, Tao · 于耀光 · Hao, Yuanhao · 宋鑫 · 付伟 · Yuan, Liangbing · Cui, Yuhai · 黄上志 · 李陈龙
Molecular Cell 2024
PKL特异性结合H3K27me3扩散区域而非成核位点，因此可以精准调控基因沉默的延伸，而不会干扰沉默起始。
PKL与PRC2复合体直接相互作用，将重塑功能与组蛋白甲基转移酶活性偶联，从而在正确位置施加H3K27me3。
PKL的ATP酶功能使核小体排列更紧密，这种致密化让未修饰核小体暴露给PRC2催化亚基，从而推动H3K27me3扩散。
缺失PKL会破坏PRC2催化亚基CLF在扩散区域的占据，导致细胞异常去分化；因此PKL对于在分化过程中维持细胞身份至关重要。