血小板粘附NK细胞

促炎更强

经STING依赖性自发粘附的血小板,让NK细胞的促炎反应显著增强,为克罗恩病等炎症性肠病提供新的治疗思路。

Lv, Jiajia · Zhang, Meng · Wang, Xinqiong · 许迅 · Li, Jia · 王俊青 · 许春娣 · Yu, Yi · Cao, Wei · 肖园

Blood Research 2025

技术优势

粘附可被阻断

STING抑制剂C-176能显著抑制血小板对NK细胞的粘附,提示STING信号是这一过程的关键节点。

促炎反应被放大

粘附了血小板的NK细胞增殖和第三型细胞因子表达都显著增强,说明血小板粘附让NK细胞变得更促炎。

小鼠模型验证

在DSS诱导的结肠炎模型中,STING敲除小鼠的肠道炎症和NK细胞第三型细胞因子表达显著低于野生型,支持STING依赖的血小板-NK细胞互作在体内起作用。

应用场景