肿瘤靶向DUSP2磷酸酶

重振T细胞抗瘤活性

阻断DUSP2可恢复耗竭T细胞功能，促进Tfh-B细胞互作，从而增强免疫检查点抑制剂的疗效。

王敬慧 · Zhang, Xin-Xin · Wu, Yuhua · Mengfan, Guo · Yi, Ling · Zhang, Lina · 王冲 · 李伟英 · Liu, Jianhua Liang · 赵屹 · 刘喆 · Lü, Dan

Molecular Therapy 2026

技术优势

恢复T细胞杀伤

删除Dusp2可恢复CD8+ T细胞功能，逆转由IFN-I-DUSP2-NFAT轴驱动的T细胞耗竭。

增强ICB响应

DUSP2缺失增强对免疫检查点阻断的响应，使原本耐药的肿瘤转为敏感。

应用场景

• 免疫检查点抑制剂增敏：通过阻断DUSP2消除T细胞耗竭，使ICB在LUSC中重新起效。
• T细胞功能恢复：抑制DUSP2恢复CD8+ T细胞功能，逆转IFN-I驱动的耗竭。
• 肿瘤免疫微环境调控：DUSP2缺失促进TLS形成所需的Tfh-B细胞互作，重塑肿瘤免疫微环境。