重塑肿瘤微环境
全药成分共晶将细胞衰老重编程为免疫原性，增强抗肿瘤免疫并协同PD-L1阻断。
王正 · Hui-Fang, Li · 肖凯 · Xie, Xiaochun · Chen, Fangman · He, Yi · 王梁 · Yang, Chao · 裴仁军 · 邵丹
Science Advances 2024
阻断JAK2/STAT3通路减少免疫抑制性SASP，保留免疫原性SASP，使衰老细胞成为强效免疫刺激剂。
由两种全药成分组成的纳米共晶同时递送阿里西替和鲁索替尼，简化给药并保证协同作用。
增加CD8+ T细胞和NK细胞浸润与活化，同时减少MDSCs，解除免疫抑制。
与PD-L1阻断联用，诱导持久抗肿瘤免疫反应，提示其作为免疫治疗策略的潜力。