P2X7受体抑制剂

青光眼靶向干预

通过阻断ATP-P2X7R通路减缓小胶质细胞衰老，从而保护青光眼中的视网膜神经节细胞，为神经保护治疗提供了新靶点。

Miao, Wei · 张国伟 · Huang, Zeyu · Xuemeng, Ding · Sun, Qing · Zhang, Yujian · 朱蓉嵘 · 管怀进 · 季敏 · Zhang, Yujian

Journal of Neuroinflammation 2023

技术优势

针对小胶质细胞

抑制ATP-P2X7R可阻断小胶质细胞衰老，从而减少RGC损伤。

逆转损伤

用年轻小鼠骨髓细胞替换衰老小胶质细胞可逆转老年COH小鼠的RGC损伤，提示恢复小胶质细胞功能是有效的保护策略。

机制明确

已明确ATP-P2X7R通过抑制PINK1介导的线粒体自噬诱导小胶质细胞衰老，为靶向治疗提供了具体分子依据。

应用场景

• 青光眼神经保护药物：通过抑制ATP-P2X7R延缓小胶质细胞衰老，保护视网膜神经节细胞，用于青光眼神经保护治疗。
• 小胶质细胞衰老调节剂：阻断P2X7R介导的线粒体自噬损伤，减少小胶质细胞衰老，从而减轻神经炎症和RGC损伤。
• 视网膜神经节细胞保护剂：通过抑制小胶质细胞衰老间接保护RGC，或直接替换衰老小胶质细胞，逆转RGC损伤。
• P2X7R靶向治疗：特异性抑制ATP-P2X7R，阻断其诱导小胶质细胞衰老的通路，用于青光眼的靶向治疗。