上皮源外泌体 miR-17-5p

阻断成纤维分化

靶向 Smad7 并稳定 TGFBR1，阻断 TGF-β 通路驱动的成纤维细胞活化，逆转口腔黏膜下纤维化进程。

Xie, Changqing · Zhong, Liang · 冯辉 · Shi, Yuxin · Hu, Yanjia · 李敬 · 肖德胜 · 刘双 · 陈谦明 · 陶永光

International Journal of Oral Science 2024

技术优势

明确关键分子

上皮细胞来源外泌体中的 miR-17-5p 被成纤维细胞吸收后，通过靶向 Smad7 并抑制 TGFBR1 降解，激活 TGF-β 通路。

抑制剂可逆转

用 miR-17-5p 抑制剂处理成纤维细胞可逆转上皮来源外泌体诱导的收缩和迁移表型。

提供诊疗靶点

miR-17-5p 被证实是成纤维细胞表型转化的关键调节因子，为口腔黏膜下纤维化的诊断和治疗提供了新视角和策略。

应用场景

• 口腔黏膜下纤维化治疗：靶向 miR-17-5p 阻断 TGF-β 通路，逆转成纤维细胞活化，阻止纤维化进展。
• 抗纤维化药物开发：以 miR-17-5p 为靶点设计抑制剂，可开发新的抗纤维化药物。