USP30缺失肾小管

恢复过氧化物酶体稳态

通过解除PEX5去泛素化抑制来恢复线粒体自噬，从而减轻糖尿病肾病中的肾小管损伤。

李佳 · Hua, Chaoyang · Li, Guangpu · Pan, Shaokang · 冯其 · Wen, Jianguo · Liu, Dongwei · Liu, Zhangsuo · Duan, Jiayu

Advanced Science 2026

技术优势

找准了靶点

USP30在糖尿病肾脏和小管细胞中显著升高，是抑制过氧化物酶体自噬的关键因子。

能恢复自噬

敲除USP30可增强过氧化物酶体自噬，恢复过氧化物酶体功能和代谢稳态。

减轻肾损伤

USP30缺失可减轻糖尿病条件下的肾小管损伤。

机制很明确

USP30通过去泛素化PEX5来抑制过氧化物酶体自噬，而自噬关键因子ATG5参与其中。

应用场景

• 糖尿病肾病治疗：以USP30为靶点开发药物，恢复过氧化物酶体功能来治疗糖尿病肾病。
• 肾小管损伤干预：通过抑制USP30来增强线粒体自噬，减轻肾小管损伤。
• 靶向USP30的药物递送：设计针对USP30的递送系统，实现肾小管靶向干预。
• USP30降解剂开发：开发USP30降解剂，消除其去泛素化活性来恢复自噬。