该蛋白在长时间缺血时能移位到线粒体抑制琥珀酸脱氢酶，从而不依赖经典抗氧化通路减少神经元铁死亡，为脑缺血损伤提供新的干预靶点。
Xinxin, Wang · Li, Mei · Wang, Fan · 邬珺超 · 韩蓉 · 盛瑞 · 秦正红 · 倪宏
Free Radical Biology and Medicine 2024
TIGAR在长时间缺血下即使无法通过PPP产生NADPH，仍能抑制SDH活性来减少ROS，提供持续的抗氧化防御。
TIGAR转位至线粒体并抑制SDH活性，减少由反向电子传递产生的线粒体ROS，从源头降低氧化应激。
抑制SDH活性可降低ROS产生，消除线粒体ROS水平，并减轻脂质过氧化物积累，从而减少铁死亡。
在长时间缺血条件下，TIGAR仍能转位至线粒体并抑制SDH活性，减少神经元铁死亡并减轻脑损伤。