αT-catenin缺陷心肌细胞

促心肌增殖

通过敲除Ctnna3基因，缺失αT-catenin的心肌细胞在出生后仍保持增殖能力，从而加速心脏再生。

陶无凡 · Li, Jifen · Cheng, Zeyi · 王红艳

Frontiers in Bioscience - Landmark 2025

技术优势

再生加速

敲除Ctnna3后，新生小鼠心尖切除后的心脏再生显著加快。

增殖增强

Ctnna3缺失通过上调Yap表达，增强出生后第7天小鼠心肌细胞的增殖。

靶点明确

功能性干扰α-catenin有望在损伤后刺激心肌再生。

应用场景

• 心肌再生：提供可促进心肌再生的基因靶点，用于开发诱导心肌细胞增殖的疗法。
• 心脏损伤修复：通过干预α-catenin功能，有望在心脏损伤后刺激心肌再生修复。
• 细胞增殖调控：揭示Ctnna3-Yap轴调控心肌细胞增殖，为操控细胞周期提供新靶点。