VEGFC-NF-κB-HEV通路

促进HEV形成

一条在肝癌联合治疗中促进高内皮微静脉形成、增强T细胞浸润的信号轴。

Lu, Tang · Hou, Yingwen · Di, Tian · Lu, Xiuxia · Gu, Ling · Yueyang, Yu · Liu, Lili · 邱际亮 · 李莲 · 郑利民 · 黄职妹 · 江艺泉 · 黄金华 · Han, Xue

Hepatology 2025

技术优势

高 HEV 密度预示更长生存

Kaplan-Meier 分析显示，高 HEV 密度与临床反应改善和生存期延长显著相关，可作为疗效预测指标。

联合治疗促进 T 细胞浸润

抗血管生成联合免疫治疗后，肿瘤组织中 CD3⁺ T 细胞浸润增加，且 CCR7+CD8+ T 细胞与 HEV 空间共定位。

激活通路可诱导 HEV

联合治疗激活 VEGFC 和非经典 NF-κB 通路，直接促进 HEV 形成，无需额外干预即可重塑肿瘤血管。

应用场景

• 肝癌联合治疗：为现有抗血管联合免疫方案提供疗效预测和增强策略。
• 抗血管生成联合免疫治疗：揭示该联合方案通过 HEV 促进 T 细胞浸润的机制，指导优化用药。
• 免疫微环境调控：通过诱导 HEV 形成重塑肿瘤血管，解除免疫抑制微环境。
• 信号通路激活：激活 VEGFC-NF-κB 通路是诱导 HEV 的关键分子开关，可作药物靶点。