CRIP1高表达肿瘤细胞

重塑免疫微环境

通过上调CXCL1/5趋化因子招募髓源性抑制细胞，建立免疫抑制微环境，为胰腺癌免疫治疗提供新靶点。

Liu, Xiaomeng · Tang, Rong · 徐进 · Tan, Zhen · 陈梁 · Meng, Qingcai · Hua, Jie · 刘江 · Zhang, Bo · Wang, Wei · 施思

Gut 2023

参数信息

MDSC浸润增加倍数

2.5

技术优势

揭示免疫逃逸机制

发现CRIP1与NF-κB/p65结合并促进其核转位，转录激活CXCL1/5，从而驱动MDSC趋化迁移，为干预提供新靶点。

联合治疗增敏

SX-682阻断CXCR1/2信号可抑制MDSC募集并增强T细胞活化，与抗PD-L1联合在CRIP1高表达肿瘤中显著增强抗肿瘤活性。

预测免疫治疗响应

CRIP1在低免疫激活的PDAC组织中频繁上调，可作为判断免疫抑制状态和联合治疗获益的生物标志物。

应用场景

• 胰腺癌免疫治疗：靶向CRIP1/NF-κB/CXCL轴可逆转免疫抑制，提高PD-1/PD-L1抑制剂疗效。
• 肿瘤微环境重塑：阻断MDSC趋化可重塑微环境，促进CD8+ T细胞浸润和活化。
• MDSC靶向治疗：抑制CXCR1/2信号减少MDSC募集，削弱其免疫抑制作用。