Id蛋白调控的耗竭前体T细胞

通过重塑染色质结构并协同Runx3/Tcf1转录因子，Id2和Id3分别特化效应耗竭与耗竭前体CD8+ T细胞命运，为T细胞耗竭干预提供新靶点。

胡炜 · Chen, Qing · Zhu, Shaoqi · Hu, Shengen Shawn · Wang, Ying · Badovinac, Vladimir P. · 张毅 · Zang, Chongzhi · Peng, Weiqun · Xue, Haihui

Nature Immunology 2026

技术优势

命运可控

通过操纵Id2或Id3，可定向诱导效应耗竭或耗竭前体T细胞，为过继性T细胞疗法和免疫检查点阻断提供新的靶点。

机制清晰

明确了Id2与Id3分别通过Runx3和Tcf1转录因子重塑染色质可及性，为干预提供分子基础。

应用场景

• 过继性T细胞疗法：通过过表达Id3或敲低Id2，可制备维持干性的耗竭前体T细胞用于回输。
• 免疫检查点阻断：调控Id2/Id3可能改变T细胞耗竭状态，与检查点阻断联用。
• 肿瘤浸润T细胞功能增强：通过Id3维持前体状态增强肿瘤浸润T细胞持久性。