DUSP22磷酸酶

重编程免疫微环境

通过去磷酸化LGALS1解除免疫抑制，增强CD8+ T细胞浸润，为克服乳腺癌免疫检查点阻断耐药提供新策略。

Wang, Lijian · Lei, Haipeng · Feng, Yangyang · Shao, Fangyuan · Zeng, Jianming · 罗鹏 · Li, Junqi · Chen, Weiting · Zhou, Na · Li, Yang · Sun, Heng · Xu, Xiaoling · Kai, Miao

Journal for ImmunoTherapy of Cancer 2026

技术优势

增强T细胞浸润

DUSP22过表达直接增加CD8+ T细胞在肿瘤中的积累，改善免疫微环境。

解除免疫抑制

DUSP22使LGALS1在Ser8和Thr58位点去磷酸化，导致其降解，从而减轻LGALS1介导的免疫抑制。

协同免疫治疗

靶向DUSP22-LGALS1轴可显著增强CD8+ T细胞浸润，并与抗PD-1疗法协同，提高抗肿瘤反应。

应用场景

• 肿瘤免疫治疗：提供新靶点增强T细胞浸润，提升免疫治疗效果。
• 免疫检查点抑制剂：与抗PD-1联用可协同增效，克服耐药。
• 乳腺癌治疗：针对乳腺癌中免疫抑制微环境，增强抗肿瘤免疫。
• CD8+ T细胞浸润：直接增加CD8+ T细胞浸润，改善免疫微环境。