缺氧炎症预处理凋亡囊泡

M2极化重塑微环境

源自缺氧炎症预处理的间充质干细胞，凋亡囊泡通过靶向STAT6诱导巨噬细胞M2极化，在椎间盘退变中兼具抗炎与促修复双重作用。

马晓伟 · Miao, Dazhuang · 陈伟 · 侯志勇 · 张英泽 · Gao, Xianda · 张迪

Materials Today Bio 2026

技术优势

更显著地抑制衰老

相较于常规缺氧条件下的凋亡囊泡，缺氧炎症复合预处理得到的I-ApoEVs对髓核细胞衰老的抑制效果更强，直接针对退变的核心病理。

促进基质合成

I-ApoEVs能够促进髓核细胞合成细胞外基质，有助于恢复椎间盘的结构完整性和机械功能。

诱导M2极化抗炎

通过靶向调节STAT6信号通路，I-ApoEVs诱导巨噬细胞向M2抗炎表型极化，从而重塑局部免疫微环境，减轻炎症介导的退变损伤。

应用场景

• 椎间盘退变治疗：用于椎间盘退变治疗，通过注射I-ApoEVs抑制髓核细胞衰老并促进基质合成，延缓退变进程。
• 免疫微环境调控：通过诱导巨噬细胞M2极化，将局部炎症微环境转变为抗炎修复状态。
• 细胞外囊泡疗法：利用凋亡囊泡作为天然纳米载体，实现无细胞治疗，避免干细胞移植的免疫原性和成瘤风险。
• 抗炎药物递送：凋亡囊泡可携带抗炎信号分子，靶向调节STAT6通路，实现局部抗炎递送。