Lcn2抑制修复髓鞘

小胶质细胞Lcn2敲除促恢复

通过靶向小胶质细胞Lcn2，促进OPC分化和髓鞘修复，为慢性脑出血提供新的治疗策略。

Li Li Wang, · 张磊 · 王凯 · He, Jun · Liang, Yuan · 王掩刚 · Lv, Weihao · Feng, Yuan · 张宏晨 · 张敏 · Rui, Lv · Fei, Xiaowei · 魏嘉良

Theranostics 2025

技术优势

促进髓鞘修复

敲除Lcn2可促进小胶质细胞向M2表型转化，并增强OPC分化和髓鞘恢复，从而改善慢性ICH小鼠的行为学表现。

可用小分子干预

Lcn2抑制剂ZINC-94/89在给药后同样显著改善行为表现、减轻炎症并促进髓鞘恢复，为药物开发提供候选。

机制明确

研究发现Lcn2敲除通过调节JAK/STAT信号通路影响Gdf-1分泌，JAK抑制剂可降低Gdf-1表达并抑制OPC迁移和分化。

应用场景

• 脑出血治疗：靶向Lcn2可促进慢性ICH后的髓鞘修复和功能恢复。
• 神经保护剂：Lcn2抑制剂减少炎症并保护白质，发挥神经保护作用。
• 小胶质细胞调节：通过调节小胶质细胞表型，减轻炎症并支持OPC分化。