A151纳米诱饵

促M2重编程

双仿生设计实现A151的高效胞质递送，精准抑制巨噬细胞STING信号并驱动其向修复型M2表型转化。

Duanbin, Li · 傅国胜 · 葛均波 · Zhao, Shenggang · 张文斌 · 张宁

Journal of Controlled Release 2026

技术优势

梗死区主动靶向

利用血小板膜囊泡对梗死灶的天然亲和性，纳米诱饵能主动聚集于受损心肌，提高局部药物浓度。

突破胞质递送瓶颈

精氨酸修饰的磷脂酰丝氨酸脂质促进巨噬细胞摄取，并通过一氧化氮驱动的推进力增强在组织中的渗透，使A151高效递送至胞质以抑制STING信号。

逆转巨噬细胞表型

通过抑制cGAS-STING轴，减少促炎细胞因子表达，将巨噬细胞重编程为修复性M2样状态，从而减轻炎症并促进心脏修复。

恢复心脏功能

在小鼠心肌梗死模型中，A151@APPL治疗减轻心室炎症，限制纤维化重构，恢复心脏性能。

应用场景

• 心肌梗死后心脏修复：通过靶向巨噬细胞重编程抑制炎症，替代传统免疫抑制策略，促进梗死后心肌再生。
• 巨噬细胞重编程：将促炎M1巨噬细胞重编程为修复性M2表型，减少炎症损伤。
• 仿生纳米递送：利用血小板膜和脂质修饰实现主动靶向与胞质递送，克服A151稳定性差的问题。
• 免疫调节：通过抑制cGAS-STING通路精确调控先天免疫信号，而非全面抑制免疫。