Syndecan-2靶点

抑制侵袭去分化

首个将甲状腺乳头状癌侵袭与去分化与SDC2表达相关联的靶向策略，逆转EMT并恢复甲状腺分化。

Wang, Huiling · Zhang, Yuqing · Cao, Zhen · 邹联洪 · 刘子文 · 张超杰

BMC Endocrine Disorders 2025

技术优势

明确负相关

SDC2表达与晚期疾病特征呈显著负相关，提示其可能作为预后标志物。

抑制生长侵袭

通过siRNA敲低SDC2可显著抑制PTC细胞的生长和侵袭。

影响EMT与分化

SDC2敲低同时导致PTC去分化，并与Hedgehog信号通路改变相关，提示潜在机制。

应用场景

• 甲状腺癌靶向治疗：针对晚期放射性碘难治性甲状腺癌提供新靶点。
• 肿瘤侵袭抑制：通过靶向SDC2抑制PTC细胞迁移和侵袭能力。
• 癌症去分化逆转：调控SDC2表达影响PTC细胞分化状态，潜在逆转去分化。