Atg5肠上皮敲除模型

结肠炎易感加剧

该基因敲除小鼠模型揭示自噬缺陷如何通过NF-κB通路加重肠道炎症，为炎症性肠病机制研究提供关键工具。

周西坤 · 张虎 · Wu, Min

Biochemical and Biophysical Research Communications 2025

技术优势

揭示关键保护基因

Atg5缺失导致结肠炎易感性增加，说明Atg5是维持肠道免疫稳态所必需的。

机制清晰可干预

病理变化由NF-κB通路激活引起，为IBD治疗提供潜在靶点。

再现临床病理特征

Atg5敲除小鼠在DSS诱导后表现出更严重的结肠缩短和组织病理学损伤，模拟IBD的肠道损伤。

应用场景

• 炎症性肠病机制研究：用该模型研究自噬缺陷如何诱发和加重肠炎，明确发病环节。
• 自噬靶向药物筛选：以Atg5缺失为背景，筛选能恢复自噬或抑制NF-κB通路的候选药物。
• 肠屏障修复研究：分析紧密连接/粘附连接蛋白下调机制，寻找修复肠屏障的干预手段。