红花提取物

抗肝纤维化

通过抑制血管生成减轻肝纤维化，作用机制涉及PDGFRB/ERK/HIF-1α和VEGFA/AKT/eNOS信号通路。

Xue, Xinyan · Zhao, Xingtao · Wang, Jing · Wang, Cheng · Ma, Cheng · Zhang, Yafang · 李芸霞 · 彭成

Phytomedicine 2023

参数信息

PDGFRB p-MEK p-ERK

2, HIF-1

技术优势

直接抑制血管生成

CFE能同时下调PDGFRB和VEGFA两条血管生成信号通路，从而减少肝窦内皮细胞标志物CD31、CD34、vWF的表达，恢复窗孔结构，阻断病理性血管生成。

逆转肝窦毛细血管化

CFE处理后，肝窦内皮细胞连续性标志物CD31、CD34和vWF表达下降，同时扫描电镜观察到窗孔数量恢复，说明肝窦毛细血管化被逆转。

多通路阻断

CFE同时抑制PDGFRB/ERK/HIF-1α和VEGFA/AKT/eNOS两条独立的血管生成通路，比单靶点药物可能更全面地抑制纤维化进程中的血管生成。

应用场景

• 肝纤维化治疗：为肝纤维化提供直接靶向血管生成的新疗法。
• 抗血管生成治疗：天然产物来源的抗血管生成候选药物。
• 天然药物：药食同源红花的新药理活性发掘。
• 中药现代化：用现代分子机制阐释红花活血化瘀抗纤维化的科学内涵。