NUFIP1工程化外泌体

逆转丙泊酚神经毒性

通过激活内质网应激凋亡通路，在关键突触发生窗口期保护新生神经元免受丙泊酚损伤。

赵鹏跃 · 杨扬 · Yang, Xingpeng · Yichen, Bao · Qi, Lin · 杜晓辉 · Li, Songyan · Sun, Wen

Apoptosis : an international journal on programmed cell death 2026

技术优势

机制明确

首次通过转录组学将神经保护与内质网应激凋亡通路联系起来，并直接验证关键标志物。

功能确证

通过Salubrinal药理学拯救实验功能验证了通路的必要作用，证明外泌体通过该通路减轻神经损伤。

应用场景

• 新生儿神经保护：在突触发生关键窗口期保护新生神经元免受丙泊酚损伤。
• 工程化外泌体递送：利用工程化外泌体递送NUFIP1，实现靶向神经保护。
• 麻醉相关神经损伤：通过ERS凋亡通路减轻丙泊酚诱导的神经损伤。
• 干细胞衍生治疗：源自人脐带间充质干细胞的工程化外泌体提供无细胞治疗选择。
• 神经发育疾病模型：为新生儿神经发育损伤模型提供机制研究和干预工具。