病毒劫持的免疫开关
解析双生病毒效应子V2增强CRWN2与NTL9互作、抑制PR1表达的分子机制，为植物抗病毒提供靶点。
Chenlu, Su · 王亚琴 · 李方方 · Mei, Yuzhen · 周雪平
Fundamental Research 2025
CRWN2-NTL9复合物负调控PR1表达，是提高植物对双生病毒抗性的潜在靶点，可被病毒效应子V2增强。
V2蛋白增强CRWN2-NTL9互作，增加复合物对PR1启动子的亲和力，阐明病毒如何主动抑制宿主免疫。
CRWN2与V2的互作在不同双生病毒间保守，表明该免疫调控模块被多种病毒利用，可作为广谱抗病毒策略的基础。