这种由β1肾上腺素受体自身抗体诱导产生的心肌蛋白，通过与HIF-1α结合阻断Atg9a转录来抑制自噬，为改善心功能障碍提供了新的干预靶点。
Zhai, Xiaoyan · Sha, Sha · 立阳 · Ma, Mingxia · Long, Yaolin · Chen, Li · Hao, Haihu · 刘慧荣 · 王晓晖 · 王丽
Cellular and Molecular Biology Letters 2023
S100a9作为β1-AAs诱导自噬抑制的关键介导因子，其敲低可显著改善自噬水平和心功能障碍，为治疗提供潜在干预靶点。
S100a9在胞质中与HIF-1α结合，阻止其进入细胞核，从而抑制Atg9a的转录，导致自噬抑制。