PYCR1 靶向分子

抑制糖酵解与肿瘤

作用于 ZMIZ1/NOTCH1/PYCR1 轴，阻断肝癌代谢重编程的关键分子。

贺杰峰 · 张超 · 陈果 · 伍刚

Journal of Translational Medicine 2026

技术优势

靶点明确机制可干预

ZMIZ1 与 NOTCH1 直接结合并增强其核积累，进而转录激活 PYCR1，提供了一个可干预的节点。

依赖酶活性才能促癌

只有野生型 PYCR1 能恢复 ZMIZ1 缺失导致的糖酵解与增殖缺陷，催化失活突变体不能，说明抑制其酶活性即可阻断该轴功能。

激活 PI3K/AKT 通路

该轴通过激活 PI3K/AKT 信号驱动糖酵解重编程，为联合用药提供了明确的信号通路靶点。

临床相关性已证实

ZMIZ1 在 HCC 组织中显著上调且与不良预后相关，提示该靶点具有临床转化价值。

应用场景

• 肝细胞癌治疗：靶向 ZMIZ1/NOTCH1/PYCR1 轴抑制 HCC 进展。
• 肿瘤代谢重编程：阻断糖酵解代谢重编程以饿死肿瘤。