Tet2调控NK细胞终末成熟

该技术成果通过条件性敲除小鼠模型证明Tet2缺失选择性损害NK细胞终末成熟，为NK细胞免疫治疗提供潜在干预靶点。

蒙萌 · Bi, Qinghua · 闫冬梅 · 邓有才 · 卢永辉

Immunologic Research 2024

技术优势

定位关键调控分子

Tet2条件性敲除不影响NK细胞早期发育，仅损害终末成熟，为精准干预提供靶点。

影响效应功能

造血系统Tet2缺失降低NK细胞中穿孔素蛋白水平，表明其参与细胞毒性功能调控。

关联转录因子机制

Tet2缺失下调Eomes而非T-bet蛋白水平，提示Eomes可能介导其影响终末成熟的机制。

应用场景

• 肿瘤免疫治疗：通过调控Tet2增强NK细胞终末成熟和杀伤功能，提高抗肿瘤疗效。
• NK细胞疗法：利用Tet2作为靶点优化NK细胞体外成熟方案，获得更强细胞毒性。
• 基因编辑动物模型：该条件性敲除小鼠模型可作为研究NK细胞发育和免疫功能的工具。