TAX2仿生纳米颗粒

捕获并降解TSP-1

特异性捕获TSP-1并阻断CD47信号，且通过自噬-溶酶体途径将其降解，从而恢复缺血损伤后的血管稳态。

Haorui, Wang · Meng, Xiandi · Xin, Yanbao · Mao, Kuirong · Tan, Huizhu · Changkai, Ma · Cong, Xiuxiu · 陈思 · Hou, Yue · 杨永广 · Sun, Tianmeng

Advanced Science 2026

技术优势

不会引发贫血

TAX2-NPs 特异性结合 TSP-1，而不是像 CD47 抗体那样结合红细胞，因此避免了血液学毒性。

能清除已存在的有害分子

捕获的 TSP-1 被巨噬细胞摄取并经自噬-溶酶体途径降解，彻底消除细胞外残余 TSP-1，缓解其长期致病效应。

保护肝窦内皮不凋亡

TAX2-NPs 在受损肝脏中优先蓄积，竞争性结合 TSP-1，阻止其与 LSEC 上的 CD47 相互作用，从而防止内皮细胞凋亡并保持血窦完整性。

应用场景

• 缺血再灌注损伤治疗：针对 TSP-1/CD47 通路保护血管内皮，用于肝 IR 损伤的靶向干预。
• 肝脏保护：通过维持肝窦完整性、减轻内皮凋亡，发挥肝脏保护作用。
• 抗血栓治疗：捕获并清除促血栓形成的 TSP-1，有助于维持血管稳态。
• 靶向纳米载体：纳米载体表面修饰 TAX2 肽，实现对 TSP-1 的主动靶向结合。
• 仿生纳米医学：采用源于 CD47 天然结合域的 TAX2 肽，模拟天然配体-受体识别机制。