CD81高表达卵巢癌细胞

促增殖迁移

CD81通过FAK/PCS/Cdh1轴驱动肿瘤细胞增殖与迁移，并重塑肿瘤微环境中的巨噬细胞线粒体自噬，成为卵巢癌进展的关键节点。

Wang, Lu · Xie, Hao · 侯亚义 · 窦环 · Zhao, Shuli

Journal of Cellular and Molecular Medicine 2025

技术优势

能直接抑制肿瘤生长

敲低CD81后，卵巢癌细胞增殖和迁移能力下降，动物模型中疾病进展也得到改善。

找到了可干预的代谢物

PCS是CD81-FAK轴调控的关键代谢物，注射PCS能逆转CD81敲低的治疗效果，说明PCS是下游可操作的靶点。

能重塑巨噬细胞功能

肿瘤来源的PCS与Cdh1结合，增强Tim4阳性肿瘤相关巨噬细胞的线粒体自噬，改变抗肿瘤免疫状态。

应用场景

• 卵巢癌靶向治疗：敲低CD81或阻断PCS可抑制肿瘤生长，提供新靶点。
• 肿瘤微环境调控：PCS与Cdh1结合增强巨噬细胞线粒体自噬，改变微环境。
• 巨噬细胞免疫治疗：调节Tim4+巨噬细胞自噬可影响抗肿瘤免疫，用于免疫治疗。