Zeb1缺陷树突细胞

交叉提呈受损

该细胞揭示了Zeb1-microRNA-96/182-Cybb通路的调控机制，可用于研究树突细胞稳态和功能。

王彦 · Zhang, Quan · He, Tingting · Wang, Yuchen · Liu, Tianqi · Wang, Zengge · Wang, Yidi · Shen, Lin · Yang, Kang · Wang, Xinming · Xie, Jun · 周颖 · Hong, Yazhen · Liu, Wen Hsien · Mao, Kairui · Cheng, Shih-Chin · 陈欣 · 李奇渊 · 肖能明

Nature Communications 2023

技术优势

交叉提呈受损

Zeb1缺陷的cDC1无法有效将外源性抗原交叉提呈给CD8+ T细胞，导致抗肿瘤免疫反应减弱。

恢复后功能反转

在Zeb1缺陷的cDC1中重新表达Cybb可以完全恢复交叉提呈功能，证明该通路可逆。

调控机制明确

Zeb1通过抑制microRNA-96/182来上调其靶基因Cybb，进而促进ROS依赖的吞噬体膜破裂和抗原释放。

应用场景

• 免疫治疗研究：研究Zeb1通路如何调控cDC1交叉提呈，为增强抗肿瘤免疫提供靶点。
• 树突细胞疫苗：利用Zeb1缺陷模型筛选能恢复交叉提呈的分子，优化疫苗设计。
• CD8+ T细胞应答调控：通过操控Zeb1-microRNA-96/182-Cybb轴调节CD8+ T细胞应答强度。
• 基因编辑细胞模型：提供Zeb1缺陷cDC1作为基因编辑细胞模型，用于验证通路功能。