Syntabulin心肌过表达调控

心衰新靶点

过表达该蛋白通过增强肌浆网-线粒体耦联与损害线粒体分裂促进心力衰竭。

李颖 · Duan, Haixia · Yi, Jing · Wang, Gang · 刘文娟 · 张城林 · Cheng, Wanwen · Chen, Weixuan · Ouyang, Kunfu · 谭回 · 吴岳恒 · 刘杰

Cardiovascular Research 2026

技术优势

确定心衰新靶点

SYBU在肥大心肌与扩张型心肌病患者心脏中表达显著上调，且心肌特异性过表达恶化心衰，敲低则减轻损伤。

揭示上游损伤机制

SYBU通过结合RyR2与SERCA2增强肌浆网-线粒体耦联，导致线粒体钙超载、呼吸功能障碍，并触发内质网应激与Drp1磷酸化，损害线粒体分裂与线粒体自噬。

应用场景

• 心力衰竭治疗：靶向SYBU可抑制SR-线粒体耦联，减轻心肌损伤。
• 心肌病基因治疗：抑制SYBU可作为基因治疗策略，拮抗心肌病进展。
• 心脏靶向药物：阻断SYBU下游通路可开发心脏靶向药物。