解除乳酰化抑制
该突变体通过消除一个关键的乳酰化位点，持续激活G6PD，从而驱动磷酸戊糖途径并促进宫颈癌细胞增殖。
Meng, Qingfei · Zhang, Yanghe · Sun, Huihui · Shiming, Hao · 刘彬 · 周洪澜 · 王医术 · Xu, Zhixiang
Redox Biology 2024
再表达模拟组成型乳酰化的G6PD K45T可抑制HPV16阳性SiHa细胞的增殖，为HPV相关肿瘤提供新的治疗策略。
G6PD K45A突变体无法被乳酰化，保持高酶活性，提高GSH和NADPH水平并降低ROS，从而促进细胞增殖。
在体内实验中，抑制G6PD酶活性或再表达K45T突变体可抑制肿瘤增殖，表明靶向G6PD是有效的治疗途径。