miR-6838-5p过表达

改善胰岛素抵抗

通过靶向BACE1并调节AKT/GSK3β信号通路，改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗和炎症反应。

韩宇博 · Tian, Miao · Zhang, Dandan · 刘丽

Immunopharmacology and Immunotoxicology 2024

技术优势

改善胰岛素抵抗

过表达miR-6838-5p后，HOMA-IR降低，GTT和ITT的AUC减小，表明全身胰岛素敏感性提高。

减轻炎症反应

过表达miR-6838-5p降低血清和脂肪组织中IL-1β、IL-6、MCP-1水平，并升高抗炎因子IL-10。

靶向BACE1

miR-6838-5p直接结合BACE1 mRNA并抑制其表达，BACE1下调是改善胰岛素抵抗和炎症的关键。

应用场景

• 代谢疾病：用于肥胖等代谢疾病的分子机制研究，直接干预miR-6838-5p/BACE1轴。
• miRNA递送：以过表达试剂形式递送miR-6838-5p，验证其对胰岛素抵抗和炎症的逆转效果。
• 基因调控：用于研究miRNA对靶基因BACE1的转录后调控及其下游通路。
• 炎症模型：在高脂饮食诱导的肥胖炎症模型中，评估miR-6838-5p的抗炎作用。