KLRG1+巨噬细胞

增强抗肿瘤免疫

锰处理可显著增加肿瘤组织中具有M1表型的KLRG1+巨噬细胞，并首次证实其能直接杀伤肿瘤并激活适应性免疫。

Ge, Liyan · Guo, Hui · Zhou, Wei · 时伟锋 · Yue, Jiawei · Wu, Yumin

International Immunopharmacology 2024

技术优势

首次发现调控新靶点

首次证明Mn2+可以通过调节KLRG1+巨噬细胞功能来参与抗肿瘤活性，为开发新的肿瘤疗法提供潜在靶点。

直接杀伤肿瘤细胞

敲低KLRG1会削弱巨噬细胞对肿瘤细胞的直接杀伤能力，表明KLRG1+巨噬细胞具有直接细胞毒性。

激活适应性免疫

KLRG1+巨噬细胞的极化表型变化可促进T细胞增殖及CD4+ T细胞向Th1表型极化，为抗肿瘤免疫应答奠定基础。

应用场景

• 肿瘤免疫治疗：以KLRG1为靶点开发新型肿瘤免疫疗法。
• 巨噬细胞重编程：用Mn2+将肿瘤相关巨噬细胞重编程为抗肿瘤M1表型。
• T细胞激活：通过KLRG1+巨噬细胞极化促进T细胞增殖和Th1分化。
• 免疫检查点：靶向KLRG1检查点增强巨噬细胞抗肿瘤功能。