肿瘤干细胞衍生CHI3L1

上调CTLA4，更强免疫逃逸

源自三阴性乳腺癌干细胞的CHI3L1通过MAF转录因子增强T细胞CTLA4表达，从而抑制CD8+ T细胞杀伤功能，推动肿瘤免疫逃逸。

Ji, Shufeng · Yu, Hao · 周丹 · 段扬 · Lang, Min · Shao, Guoli

Journal of Translational Medicine 2023

技术优势

揪出免疫逃逸新通路

首次证实肿瘤干细胞分泌CHI3L1，通过MAF上调T细胞CTLA4，从源头抑制CD8+ T细胞杀伤。

揭示双向调控环路

CTLA4+ T细胞反过来分泌S100A4，增强TNBC细胞干性，形成恶性循环。

应用场景

• 三阴性乳腺癌靶向治疗：阻断CHI3L1可削弱肿瘤干细胞促免疫逃逸能力，辅助靶向治疗。
• 免疫检查点联合疗法：联合抗CTLA4可能逆转CHI3L1诱导的T细胞抑制，增强疗效。
• CTLA4阻断疗法：CHI3L1是CTLA4上游调控因子，可作为阻断疗法的新靶点。
• 肿瘤干细胞靶向药物：抑制CHI3L1分泌可能降低肿瘤干细胞干性，增敏药物。