非经典激活M1极化
该多糖不依赖TLR2/TLR4受体即可激活巨噬细胞,可能开辟免疫调节新途径。
Luo, Qiyuan · Quanjiang, Wang · Haowen, Wu · 陈云
International Journal of Biological Macromolecules 2024
TLR2和TLR4特异性抗体不能阻断其诱导的M1极化,说明激活不依赖这两个经典受体,可能避免TLR相关副作用。
RNA-seq和Western blot证实ANP激活NF-κB和MAPK通路,这是促进炎症因子表达的关键信号级联。
流式细胞术显示ANP处理使RAW264.7细胞向M1表型偏移,可用于增强抗肿瘤或抗感染免疫。