抗椎间盘退变新靶点
该轴通过去泛素化稳定p65，驱动髓核炎症和氧化应激，是治疗椎间盘退变的新靶点。
Fang, Peng · Chu, Xuelei · Che, Ying · 高景华 · Zhang, Ting · Feng, Peng
Cell Stress and Chaperones 2025
单核细胞USP7通过去泛素化稳定p65，促进TNF-α、HMGB1、IL-1β转录，这些因子反过来刺激髓核细胞，形成恶性循环；抑制USP7可打破该循环。
这条轴位于炎症级联的上游，调控多个促炎因子和氧化应激基因，而不是单一对症。
通过双荧光素酶报告基因和ChIP-qPCR证明，敲低USP7可减少p65结合TNF-α、HMGB1、IL-1β启动子，从而减轻下游反应。