TesG效应蛋白

诱导M2巨噬细胞极化

通过上调NLRC5驱动巨噬细胞替代性活化，为铜绿假单胞菌慢性感染中的免疫逃逸提供了新的分子靶点。

Liu, Huan · 李静 · 杨扬 · Liu, Yilin · Tang, Yu · 李敬 · 周西坤

mSphere 2025

技术优势

明确免疫逃逸机制

TesG通过上调NLRC5表达诱导巨噬细胞向M2型极化，抑制炎症反应，从而帮助细菌逃避宿主免疫杀伤。

提供新靶点

该发现为开发针对慢性肺部感染的精确诊断和治疗策略奠定了基础。

临床相关性

TesG已被证实可作为慢性铜绿假单胞菌肺部感染的潜在临床生物标志物。

应用场景

• 抗感染药物研发：靶向TesG或NLRC5阻断M2极化，恢复免疫清除功能。
• 免疫治疗：通过干预TesG-NLRC5通路调节巨噬细胞功能，增强抗感染免疫应答。
• 细菌检测：利用TesG作为慢性铜绿假单胞菌感染的特异性生物标志物进行检测。
• 医院感染控制：通过早期识别TesG阳性菌株，指导慢性感染患者的隔离与治疗策略。