IL-35细胞因子

抑制EndMT改善内皮功能障碍

研究者发现IL-35通过抑制LPS诱导的内皮-间充质转化来缓解内皮功能障碍，作用机制涉及NFκB信号通路的调节。

Feng, Jie · Li, Kai · Xie, Feng · 吴延庆

International Immunopharmacology 2024

技术优势

能减轻内皮功能障碍

体内外实验均证实IL-35能减轻LPS诱导的内皮功能障碍。

机制明确

IL-35通过调节NFκB信号通路来抑制LPS诱导的EndMT，为内皮保护提供了明确的靶点。

应用场景

• 脓毒症治疗：减轻脓毒症中的内皮损伤，有望降低死亡率。
• 内皮功能障碍干预：直接抑制EndMT，恢复内皮功能。
• 抗炎治疗：通过调节NFκB通路抑制炎症反应。