氧化应激下促骨再生
通过激活miR-200a/Keap1/Nrf2通路逆转氧化损伤,同时增强成骨活性,为骨质疏松治疗提供新选择。
Zhou, Zhi · Jiang, Wenkai · 陈斌 · 杨民
Redox Report 2025
MS-275处理后,氧化诱导的MC3T3-E1细胞中线粒体功能增强,氧化损伤减轻。
在去卵巢大鼠模型中,MS-275增强了股骨远端骨小梁微结构特征,并促进骨形成。
MS-275上调miRNA-200a,降低Keap1蛋白表达,促使Nrf2与Keap1解离,增加总Nrf2、核Nrf2和HO-1的表达。