CXCR2靶向前药

恢复巨噬吞噬

通过阻断CD47-SIRPα相互作用并逆转M2巨噬细胞极化，解除前列腺癌的免疫逃逸。

Sun, Yi · Ren, Shangqing · Wen, Wei · 京军 · Xu, Luo · Shuai, Shao · 段瑞岐 · 曾国华 · Guo, Ju

Molecular Cancer 2025

技术优势

恢复巨噬细胞吞噬肿瘤

靶向CXCR2可阻断CD47-SIRPα相互作用，解除对巨噬细胞的“别吃我”信号，从而恢复其吞噬活性。

显著抑制肿瘤生长

在NSG和C57BL/6两种动物模型中，靶向CXCR2均能显著减小肿瘤体积。

逆转M2巨噬细胞极化

抑制CXCR2可重塑肿瘤微环境，减少CD36+ M2型TAM的浸润，从而削弱免疫抑制。

阻断CD47介导的免疫逃逸

靶向CXCR2可降低CD47的表达及其膜定位，使肿瘤细胞更容易被巨噬细胞识别和清除。

应用场景

• 前列腺癌治疗：为前列腺癌提供新型免疫治疗策略，尤其针对免疫逃逸的神经内分泌亚型。
• 免疫检查点联合治疗：与现有免疫检查点抑制剂联用，通过恢复吞噬作用克服耐药。
• 肿瘤微环境调控：重塑肿瘤微环境代谢，减少免疫抑制性M2巨噬细胞浸润。
• 神经内分泌前列腺癌：针对NEPC强烈的免疫逃逸特性，提供潜在的靶向治疗方案。