补骨脂素 STAT3抑制剂

抗非小细胞肺癌

从补骨脂中发现的天然STAT3抑制剂，直接结合STAT3 SH2结构域，通过抑制STAT3和调节ROS双重机制抑制非小细胞肺癌。

Chang, Yuwei · Zhengyuan, Yao · Chen, Yung Husan

Pharmaceuticals 2026

参数信息

补骨脂素与STAT3的解离常数

80.92 µM

异补骨脂素与STAT3的解离常数

28.11 µM

技术优势

直接结合STAT3 SH2结构域

SPR和分子对接证实补骨脂素和异补骨脂素与STAT3 SH2结构域结合，从而阻断STAT3的二聚化和下游信号传导。

降低氧化应激下内皮细胞的ROS

在H2O2诱导的氧化应激模型中，补骨脂素或异补骨脂素预处理能显著降低HUVEC中的ROS水平，可能保护正常组织。

增加肺癌细胞的ROS以促进死亡

同样的预处理在A549肺癌细胞中却增加ROS积累，这种差异化的ROS调节可能是其抗肿瘤活性的重要组成部分。

应用场景

• 肺癌靶向药：为NSCLC提供靶向STAT3的天然小分子候选药物。
• STAT3抑制剂：可作为新型STAT3抑制剂，阻断SH2结构域介导的二聚化。
• 天然产物抗肿瘤：从传统中药补骨脂中发现抗肿瘤活性成分，提供天然来源的先导化合物。
• 肿瘤药物递送：小分子化合物可进一步开发为递送系统装载的抗癌药物。