tau-V337M 突变小鼠模型

加速AD病程

通过CRISPR/Cas9联合Rad51增强同源重组，首次建立tau-V337M点突变小鼠，为阿尔茨海默病研究提供进展更快、症状更重的动物模型。

Chen, Lijiao · Deng, Li · Liu, Jie · Zhang, Ting · 李善刚

Sheng wu gong cheng xue bao = Chinese journal of biotechnology 2023

技术优势

病程更快

tau-V337M 突变使小鼠疾病进展加速，症状更严重，便于在更短时间内观察病理变化和药物效果。

突变可遗传

F0 代点突变小鼠能将突变传递给 F1 代，可建立稳定遗传的品系，保证实验可重复性和规模化供应。

效率更高

在基因编辑体系中加入 Rad51 蛋白可提高同源重组效率，从而更容易获得突变小鼠。

应用场景

• 阿尔茨海默病模型：直接用进展更快、症状更重的模型研究 AD 发病机制，缩短实验周期。
• 神经退行性疾病研究：用于探索 tau 蛋白突变在神经退行性变中的作用，并测试干预手段。
• 药物筛选：在症状明显的模型上快速评价候选药物的疗效，提高筛选通量。