驱动M1极化
从焦亡前列腺上皮细胞释放的dsHMGB1通过Jak2/Stat1通路转录调控关键糖酵解酶Pfkp，促进巨噬细胞M1极化，为慢性前列腺炎提供新靶点。
张毅 · Hu, Yongtao · Weikang, Wu · 陈磊 · Li Li, Zhang · 杜和喜 · 孟佳林 · 陈璟 · 梁朝朝
International Journal of Biological Sciences 2025
首次证明IL-17A诱导前列腺上皮细胞焦亡并释放dsHMGB1，进而驱动巨噬细胞M1极化，为CP/CPPS发病机制提供新见解。
发现dsHMGB1通过Jak2/Stat1通路上调糖酵解关键酶Pfkp，促进M1极化，明确分子级联。
GA（HMGB1抑制剂）和Flu（Stat1抑制剂）在动物模型中显示治疗潜力，为CP/CPPS提供新干预策略。