靶向FDX1抗击铜死亡
首次发现该天然黄酮直接结合FDX1，通过抑制铜死亡通路并恢复线粒体分裂-融合平衡，在铜超载神经细胞中实现保护。
高健美 · 龚其海
Free Radical Biology and Medicine 2025
ICT与FDX1的亲和力高（KD=1.2 μM），结合稳定，可直接下调FDX1蛋白表达，从源头阻断铜死亡。
ICT使ATP7B蛋白水平升高约2倍，促进铜外排；使SLC31A1降低约50%，减少铜摄取，双管齐下纠正铜稳态。
ICT促进线粒体融合、抑制分裂，逆转Cu-ES造成的动力学失衡，从而改善线粒体功能。
ICT下调FDX1后，DLAT寡聚化减少约60%，从而抑制铜死亡关键执行步骤。