乳腺癌sEVs包裹DPP3

促进肺转移

从乳腺癌细胞分泌的DPP3通过重塑肺血管生态位促进转移，区别于其他转移相关因子。

徐莉 · Hu, Sheng · Fu, Xiaoyu · Zhang X. · Liu, Liu · Wang, Chaoqun · 闫卫 · 李娟娟

Journal of Extracellular Vesicles 2025

技术优势

找到上游调控

DPP3通过DPP3-PFKP-YBX1轴上调RAPGEF4，激活血管内皮细胞的Rap1通路，从源头启动血管生成。

药物可阻断

氯沙坦抑制DPP3的ISGylation，阻止其被包装进sEVs分泌，从而阻断下游血管生态位重塑。

机制完整

从DPP3分泌包装、跨细胞传递到内皮细胞信号激活和血管生成，整条促转移通路均有实验证据支持。

应用场景

• 乳腺癌转移治疗：靶向DPP3或Rap1信号能阻断肺血管生态位重塑，阻止肿瘤细胞定植。
• 外泌体药物递送：DPP3在sEVs中的包装机制可用于设计工程化外泌体，递送治疗分子。
• 血管微环境调控：通过调控DPP3水平可干预肺血管生成，从而改变转移前生态位状态。
• 肿瘤诊断标志物：循环sEVs中的DPP3可作为乳腺癌肺转移风险的液体活检指标。