PSMA靶向CAR巨噬细胞

实体瘤中优于CAR-T

利用巨噬细胞天然肿瘤浸润能力，实现抗原特异性吞噬和免疫激活，且不引发细胞因子风暴，克服CAR-T在实体瘤中的核心局限。

Xie, Duoli · Chunhao, Cao · Wang Zhuqian · Lili, Guan · Li, Xuelong · Wu, Shanshan · 张硌 Luo Zhang · Liang Chao · 尹秀山

Journal of Hematology and Oncology 2025

技术优势

不引发CRS

CAR-M利用巨噬细胞天然免疫特性，实现抗原特异性吞噬和免疫激活，但避免CAR-T常见的细胞因子释放综合征。

实体瘤中浸润

巨噬细胞天然具有肿瘤归巢能力，使CAR-M能更有效地浸润实体瘤，克服CAR-T细胞浸润差的问题。

抗肿瘤表型极化

识别PSMA后，CAR-M极化为促炎、杀肿瘤表型，增强抗肿瘤效应。

代谢重编程增强功能

与PSMA阳性癌细胞相互作用诱导糖酵解增强、氧化磷酸化受抑，从而强化CAR-M的抗肿瘤功能。

应用场景

• 前列腺癌治疗：直接靶向PSMA阳性前列腺癌细胞进行吞噬杀伤，替代传统化疗或CAR-T。
• 细胞免疫治疗：提供一种无需CRS风险、适合实体瘤的细胞免疫疗法。
• CAR细胞递送：利用巨噬细胞天然归巢能力，实现CAR在实体瘤中的有效递送。
• 基因编辑细胞：通过基因工程改造巨噬细胞表达PSMA特异性CAR，赋予抗肿瘤功能。
• 肿瘤微环境：CAR-M在肿瘤微环境中极化为促炎表型，重塑免疫抑制环境。